Глава 4
ВЛИЯНИЕ ЭКСТРАКТОВ КОРДИЦЕПСА И ДРУГИХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ГРИБОВ НА НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА
К настоящему времени исследованы многие вещества, влияющие на различные звенья дислипидемических нарушений. Наибольшую известность приобрели ингибиторы биосинтеза холестерина. Среди этой группы препаратов особое внимание привлекают вещества, образуемые некоторыми видами грибков и получивших название статины. В настоящее время в клинической практике применяются ловостатин, симвастатин, правастатин, флувастатин, аторвастатин и другие.
Основным механизмом действия статинов является подавление ГМК-КоА-редуктазы, что уменьшает эндогенный биосинтез холестерина. Препараты преимущественно накапливаются в печени — в органе, где осуществляется биосинтез холестерина.
Статины не подавляют активность ГМК-КоА-редуктазы полностью. В результате сохраняется необходимый уровень мевалоната (важный предшественник холестерина) и функция стероидогенных органов.
Некоторые авторы полагают, что кроме воздействия на дислипидемию, статины влияют на другие звенья развития атеросклероза и ИБС. Например, считается, что симвастатин тормозит пролиферацию гладко-мышечных клеток и миграцию моноцитов в интиму.
Один из серьезных побочных эффектов популярных антихолестериновых препаратов — истощение антиоксидантного потенциала и, прежде всего, коэнзима Qιο. Статины уменьшают способность организма нарабатывать эндогенные антиоксиданты. В одном исследовании зафиксировано шесть случаев кардиомиопатии, которые были вызваны приемом ловостатина. Снижение коэнзима Qιο не только является фактором риска развития кардиомиопатии, но и увеличивает риск окисления ЛНП-холестерина. Следует отметить, что многие препараты, широко применяемые для лечения сердечно-сосудистых заболеваний (например, кордарон), способствуют активации перекисного окисления липидов.
В прогрессировании атеросклероза значительная роль отводится повышению активности свободнорадикального окисления липопротеидов низкой плотности (ЛНП-холестерина). Избыточное количество свободных радикалов оказывает негативное влияние на метаболизм оксида азота и других веществ, необходимых для оптимального функционирования сердечно-сосудистой системы.
Свободные радикалы могут участвовать во многих звеньях патогенеза атеросклероза. Моноциты мигрируют в сосудистую стенку и трансформируются в макрофаги. Макрофаги способны секретировать свободные радикалы. Это вызывает окислительный стресс в сосудистой стенке. Когда ЛНП проникают в эти зоны они подвергаются свободнорадикальному окислению. Подвергнутые пероксидации ЛНП являются Токсичными для эндотелия.
Как было представлено выше, кордицепс является высокоэффективным антиоксидантом широкого спектра действия. Исследования показали, что антиоксидантные свойства кордицепса позволяют добиться блокирования ключевых механизмов прогрессировяния атеросклероза.
Назначение кордицепса сопровождается снижением ЛНП-холестерина, предотвращением их перекисиого окисления (Yamaguchl Y. и соавт. 2000), ингибированием ЛНП-индуцированной пролиферации мезангиальных клеток сосудов (Zhao-Long W. и соавт. 2000).
Терапия кордицепсом сопровождается селективным снижением ЛНП и не затрагивает другие фракции липопротеидов. В результате коэффициент атерогенности снижается в благоприятном направлении. Терапия препаратом способствует расширению кровеносных сосудов (Chiou W,F. и соавт., 2000). Препарат обладает мягким антитромботическим действием.
Среди других лекарственных грибов экстракт Lentinus edodes оказывает выраженное гипохолестеринемическое действие (Shimada Y. и соавт. 2002). Влияние Lentinus edodes на молекулярный состав фосфатидилхолина клеточных мембран экспериментальных животных оказалось сильнее, чем изменение пищевого рациона (увеличение приема линолевой кислоты). Экстракт Lentinus edodes снижал уровень ЛНП-холестерина и общего холестерина в сыворотке крови, что сопровождалось повышением экскреции холестерина с калом (Fukushima M. и соавт. 2001).